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運動與自由基傷害

壹、前言

自由基本是生物體正常代謝的產物，並與細胞增殖、分化、神經傳導、基因表達等生命過程具密切關係（張德莉，2004），但不適當的有氧或無氧運動，卻會過量產生體內自由基，因此過度的激烈運動與訓練會對人體造成各種傷害（張偉胤，2000）。1982年Davies 實驗報告指出，不適當的運動方式會增加骨骼肌、心肌、肝臟中的自由基2 ～3 倍，而自由基會攻擊人體細胞、脂肪、蛋白質及 DNA（林宇軒、呂學冠，2003）；又有研究指出，自由基在細胞內累積過量，將會導致細胞功能的異常，並引發整個器官的病變，其中包括血管、腦、以及腎臟等（陳清俊，2001 ）及過多的自由基會導致老化、癌症、動脈粥狀硬化、糖尿病、白內障（邱文信，1998）。細胞被自由基攻擊受損後，會修補或分化複製，但每次修補複製便會減短染色體端粒長度，至最短限度便停止分化複製，細胞轉為老化（高金波，2004），所以如何減低自由基的傷害以維持細胞健康週期長度，減低基因複製頻率，是抗老化原則。

自由基是一種極活潑、不穩定、生命期極短的化合物，通常以氧化方式產生傷害，並會不斷產生連鎖反應，產生大量的自由基。人體在代謝過程中會不斷產生自由基，此時便需靠抗氧化系統加以清除，如酵素酶系統：超氧化物岐化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、穀胱甘呔過氧化酶（GPx），另為抗氧化劑：維生素 C、維生素 E、β胡蘿蔔素、硒、類黃酮素、原青素…等等。因此我們透過認識抗氧化系統，以選擇適當強度與負荷的運動，可相對減低自由基的產生與傷害。

貳、自由基與抗氧化探討

一、自由基的產生、分類與作用

   1、自由基的產生：

（1）人體內自由基有許多種，產生方式約可分為四種：

人體需要：由生物體之氨基酸自行合成，如一氧化氮（NO）是人體不可或缺的自由基；NO 是人體神經系統傳遞信息的分子，也可使人體血管獲得鬆弛、降低血壓，並能殺菌。

（2）代謝作用：人體在一般代謝過程中，在粒腺體約有 3～10％的氧氣在電子傳遞過程中形成氧自由基（吳嘉慶、謝伸裕，2005），在激烈運動中耗氧量為休息時的10～15倍，產生更大量的自由基（廖威彰，1997；郭堉圻，1999）。代謝產生的自由基以氧自由基最多，是自由基惡性連鎖反應的起源。

（3）組織反應：白血球攻擊外來入侵者時會釋出自由基，缺血再灌注及組織受傷發炎使嗜中性球呼吸驟增，亦產生自由基（吳嘉慶等，2005；廖威彰，1997）。

（4）環境誘發：如輻射、紫外線、電磁波、煙酒、食品添加劑、藥劑、毒性化學物質及壓力、焦慮等也都會產生自由基。

 2、自由基的分類：

自由基是指在其軌道最外層含有未成對電子的原子、分子或離子。在生物體內多來自氧化還原的中間產物（邱文信，1998），自由基可分類為：

（1）超氧化物自由基（O2¯‧）：最多也是最先產生的自由基，是運動中最常產生的自由基（林宇軒等，2003）；半衰期極短，只有幾微秒，但大量引發自由基的連鎖反應。 （2）氫氧自由基（OH‧O2¯‧）：會被超氧化物岐化酶（SOD）岐解成 H2O2及 O2，再被過氧化氫酶（CAT）或 穀胱甘呔過氧化酶（GPx）分解成 H2O 及 O2，但在有鐵離子或銅離子作為觸媒時， H2O2會分解成 OH‧（林宇軒等，2003）。 在所有自由基中，OH‧毒性最大，極易攻擊細胞膜及脂蛋白中的多元不飽和脂肪酸，產生脂質過氧化物－丙二醛（MDA），而使細胞膜滲透功能異常，甚至破裂，進而影響離子通道和細胞受體的相關功能，OH‧並被認為是引起 DNA 氧化損傷 的主要因素（張德莉，     2004）。

（3）過氧化氫（H2O2）：過氧化氫具自由基的傷害性，但結構非真正的自由基，屬活性氧類，能順利通 過細胞膜而在細胞外產生其他的自由基，如常經由過氧化氫酶（CAT）或穀胱甘呔過氧化酶（GPx）分解出 OH‧3。

（4）單元氧（1O2）：是一種不穩定的氧氣，受紫外線照射形成極易反應的物質。

（5）一氧化氮（NO）： 由生物體之氨基酸自行合成，適量存在利於人體。

 3、自由基的作用：

有些自由基相當活潑，其不穩定性極易和細胞組織產生氧化反應，會抓取其他分子的電造成其他分子的氧化，而這些分子往往是蛋白質、碳水化合物、脂質等物質，而造成疾病；細胞膜脂質常被氧化成MDA，使細胞膜通透性改變，養分、鉀、鈉離子及代謝物質進出異常造成細胞壞死；若攻擊蛋白質，會使蛋白質引起病變，而產生老化現象。另外，自由基也會破壞 DNA，造成 DNA 股的切斷或鹼基的改變，基因在修補的過程中，可能會因為無法正常修復而產生突變，或遺傳鏈密碼遭毀損，引發病態細胞執行錯誤指令，產生病理生化物。

自由基的大肆攻擊會引發組織氧化性傷害，進而中性白血球、嗜伊紅性白血球凝集產生發炎，產生許多代謝物，易堵塞微循環，最後形成血栓，造成循環不良，引起疲勞。

二、抗氧化物的分類與作用

   1、抗氧化酵素系統（列舉）：

（1）超氧化物岐化酶（SOD） O2¯‧會被超氧化物岐化酶（SOD）岐解成 H2O2及 O2。SOD需與銅或鋅結合才能抗 氧化（王春霖，2005），但隨著年紀漸增，SOD 的抗氧化能力會下降，此時自由 基的含量增多（廖威彰，2000）。

（2）過氧化氫酶（CAT）將 H2O2催化成水跟氧。

（3）穀胱甘呔過氧化酶（GPx）將 H2O2及脂質還原成水及氧，但需有硒輔助。

   2、抗氧化劑（列舉）：

（1）維生素 C：維生素 C 是最早被消耗的抗氧化物質，間接發揮抗自由基作用，中止自由基連鎖反應，防止脂質過氧化，並有極強的維生素 E 還原能力（王春霖，2005）。

（2）維生素 E：維生素 Eα型為廣泛有效之抗氧化物，維生素 E 極易被氧化，有優先代替其他物質被氧化的作用，因此可以抑制過化脂質的反應。

（3）β胡蘿蔔素： β胡蘿蔔素能破壞致癌物及改善心血管疾病。

（4）硒： 硒輔助穀胱甘呔過氧化酶（GPx）及維生素 E 進行抗氧化作用。

（5）類黃酮素具抗氧化活性，並對體內的抗氧化劑產生保護作用，從而減低長期的氧化傷害。

參、運動與自由基的關係

一、運動與氧化傷害

運動中會產生許多活性氧類（ROS），對身體形成氧化壓力，其中包含大量自由基的產生，除了攻擊蛋白質及 DNA 外，並形成 MAD，MAD 經常被用作判定體內氧化壓力的指標， MAD 為毒性化合物，會破壞蛋白質與酵素的鏈結（林勁宏，2000），並破壞細胞膜的滲透平衡，造成細胞氧化傷害，甚至老化死亡（廖威彰 2000）。

所以運動性自由基產生過多，是造成運動性疲勞和損傷的重要因素（崔建華等，2005）。粒腺體呼吸鏈是最主要產生自由基的地方（林勁宏，2000），人體在激烈運動時，耗氧量遽增，同時亦增加能量與電子傳遞鏈的代謝率，如此將使 ROS 急速增加，產生大量自由基遊離於體內各部位，製造各種氧化傷害攻擊，研究顯示運動會增加體內的 DNA 氧化性傷害（陳毓君，2001），因為不管在運動期或發炎期皆會產生自由基，只要其數量超過抗氧化系統的負荷，便會導致細胞的瓦解死亡（廖威彰 1997）。

二、無氧運動與自由基 無氧運動屬較劇烈快速的肌肉縮收，常會有組織缺血再灌注的情況，此時高剪力血流會撕裂紅血球、擦傷血管壁，形成水腫發炎，而使白血球釋放許多自由基（廖威彰，1997），而自由基的大量增加將導致過氧化作用，形成 MAD 破壞細胞膜，機體補給及代謝功能受阻，運動疲勞效應便產生。

顏湘陵（2005）便指出劇烈運動促使嗜伊紅性白血球與血小板，在切應力刺激下凝集增加、  ROS（氧化物）產物增多；另有學者指出，在急性低氧過程中可能造成體內氧化還原狀態異常，誘發白血球釋放自由基，並促使白血球黏著於血管壁，繼而引發組織發炎及氧化性傷害。（林宏昱 ，2005）。

三、有氧運動與自由基運動時，粒腺體內過多的氧氣消耗，會引起氧化反應，造成脂質氧化傷害，較之無氧運動，有氧運動較不會產生次發性（發炎期引起）的自由基釋放，但是若運動時間或距離過長，體內抗氧化系統無法即時清除過多的自由基，仍會引發氧化性傷害；只要超過平常的運動量或訓練者，往往會傷害到肌肉組織（廖威彰，1997），

肆、運動與抗氧化的探討

一、長期規律性運動可提升抗氧化能力

雖然運動會產生大量自由基，但體內的抗氧化系統及抗氧化物能將過多的自由基加以清除，研究顯示：經過訓練的老鼠或人，體內有較少的 MAD 產生，代表氧化傷害減少（廖威彰，2000）；廖威彰（2000）舉 Mena 等人（1991）的研究：職業及業餘自由車選手，血液中所含抗氧化 SOD，比坐式生活的人高；而職業選手比業餘選手有更高 的 CAT 及GPx 活動，及 Kim 等人的研究：運動訓練組的 MAD 比對照組顯著降低。

國內學者亦提出，長期規律性運動者體內修補系統能力似乎較單次劇烈運動者為佳（陳毓君，2001）。雖然目前學者尚未有完全一致的看法，但長期規律性運動可提升抗氧化系統的結論已愈趨完整。

二、急速激烈或衰竭性的運動易增加脂質過氧化物

運動後體內各組織中都有 MAD 的存在，且 MAD 的聚集濃度隨運動負荷的強度而增加，尤以衰竭性運動易增加 MAD，邱文信（1998）便指出長時間劇烈運動後的 MAD 明顯增加，尤其心肌粒腺體 MAD 含量明顯增高。在運動最大負荷下，乳酸產生率大過清除率，消除自由基的酵素受到破壞，自由基因而累積。廖威彰（1997）亦指出：細胞組織代謝堆積，細胞中 PH 會下降；PH 下降不利抗氧化酶的活性，自由基便無法快速消除於體內氧化傷害細胞脂質而形成 MAD。而 MAD 已被證實與冠狀動脈硬化有關（林勁宏，2000）。

伍、結語

曹國華（1991）的研究指出：有氧訓練使鼠體內自由基防禦體系得到加強，認為「長期規律性運動或訓練可提升抗氧化酵素的活性」；謝錦城（1997）以受試者的 70％Vo2max 持續一小時運動訓練，為期十二週，發現骨骼肌 SOD 比訓練前高；郭堉圻（1999）研究顯示，無肌力訓練經驗者，8RM 的阻力運動較 15RM 造成更多的氧化傷害，其提出無氧性的肌力訓練，對於無經驗者，應以低強度的運動方式為宜。故我們盡可能避免單次激烈衰竭的運動，其對體內氧化與抗氧化的平衡，往往是負面的，尤其研究顯示 SOD、CAT 和 GPx 的酵素活性分別隨著年齡的增加而降低（盧青佑，1998）。所以長期規律的運動或訓練，及抗氧化劑維生素 C、維生素 E、β胡蘿蔔 素、硒、類黃酮素等的均衡補充，以及從事低於 70％Vo2max 的運動種類或項目，對運動者的氧化傷害程度較少，並可提升抗氧化活性，改善自由基代謝，減緩老化。

陸、文獻參考-中文部分

王春霖（2005）。河北醫科大學學報第 26 卷第 4 期。河北石家莊。

邱文信（1998）。從自由基談運動對人體的影響，國民體育季刊廿十七卷第一期。

吳嘉慶、黃滄海、謝伸裕（2005）。鐵人三項比賽對肌肉損傷指標與脂質過氧化的影響，運動生理暨體 能學報第二輯。

林勁宏（2000）。運動與脂質氧化傷害，中華體育第十三卷第四期。

林宇軒、呂學冠（2003）。運動與抗氧化，國立台灣體育學院學報，第十二期。

林宏昱（2005）。間歇性低氧對於健康男性運動表現與血栓發炎調節因子之影響，檢索日期：2006.07.10。 取自http://etds.ncl.edu.tw/theabs/site/sh/detail_result.

高金波（2004）。中華推拿療法雜誌 39 康復網醫源世界。端粒酶與乳腺癌的研究進展。大陸。檢索日期： 2006.05.08。取自http://www.39kf.com/cooperate/lw/jc/10/2004-09-27-22920.shtml

曹國華（1991）。運動、鋅和銅營養與自由基代謝，中國運動醫學雜誌，第 10 卷第二期。

郭堉圻（1999）。不同強度阻力運動對脂質過氧化物的影響。國立台灣師大體育學系碩士論文。

崔建華（2005）。單兵增氧呼吸對高原人體運動自由基代謝的影響，臨床軍醫雜誌第三十三卷第六期。

陝西西安 張偉胤 （2000）。舉重選手之訓練對其體組成、細胞損傷及體內抗氧化狀態之影響，088TMC00217005

張德莉（2004）。自由基與氧化損傷的研究進展，三峽大學學報（自然科學版）第 26 卷第 6 期。

湖北廖威彰（1997）。自由基與運動引起的肌肉傷害，中華體育第十一卷第三期 廖威彰（2000）。從自由基的觀點來談運動與老化，中華體育第十三卷第四期

盧青佑（1998）。自由基清除酵素的不平衡與老年人和慢性進行性外眼肌麻痺症患者之纖維母細胞粒線 體 DNA 突變的相關性。檢索日期：2006.07.14。取自http://etds.ncl.edu.tw/theabs/site/sh/detail_result.jsp

謝錦城（1997）。人體骨骼肌抗氧化系統對於耐力運動與訓練的反應，大專院校 86 年度體育學術研討會

陳毓君（2001）。運動對於人體血液及尿液中 8-Hydroxydeoxyguanosine 含量之影響，檢索日期： 2006.07.15。取自http://etds.ncl.edu.tw/theabs/site/sh/detail_resul...

陳清俊（2001）。內生性脂質過氧化抑制因子的功能角色，國立成功大學/基礎醫學研究所/90/博士 /090NCKU5325004

顏湘陵（2005）。探討暖身運動對男性嗜伊紅性白血球與血小板之交互作用，檢索日期：2006.05.10。 取自http://etds.ncl.edu.tw/theabs/site/sh/detail_resul... 93CGU00353004

英文部分 Davies, J.JA.,（1982）. Free radicals and tissus damage produced by exercise. Biochem. Biophys. Res. Commu. Gu-Rongrui ; guo-Lin（1994）.Research on mechanisn of arte-riosclerosis and the influence of 7 different intensity of exercise on it. Chinese journal of sports medicine;13（2）。

關鍵詞：自由基、氧化、抗氧化、有氧運動、無氧運動

本文引自體育教師專題－運動與自由基傷害 作者李健彰，版權歸原創者所有，僅為宣導，若有侵權請來信告知，當立即撤除。